Общий патогенез II стадии ГБ

Рис.28

Дальнейший прогресс ГБ и переход ее в ΙΙΙ стадию обусловлен нарастающим снижением активности гуморальных депрессорных систем: калликреин-кининовой, простагландиновой, предсердной и гипоталамической. В результате все больший вклад в формирование гипертензии вносит увеличение ОЦК, из-за усиленияальдостеронзависимой реабсорбции натрия и воды. Возникающая абсолютная гипернатриемия повышает реактивность α-адренорецепторов к катехоламинам и АТ-рецепторов к ангиотензину II, дополнительно стимулируя сократительный механизм миоцитов артерий. Одновременно миоциты набухают, что еще более суживает просвет сосудов. Так формируется смешанная форма гипертензии, опосредованная всеми факторами: повышением сердечного выброса, увеличением ПСС и возрастанием ОЦК. В эту стадию АД стабильно повышено и достигает 230/129 мм рт.ст. и выше. Во внутренних органах Общий патогенез II стадии ГБ выражены дистрофические процессы. Часто развиваются острые сердечнососудистые нарушения: кризы, инсульты, инфаркты. В нефронах склерозируются и облитерируются приносящие артериолы клубочков, резко снижая фильтрацию: у больных нарастают олигурия и азотемия.

В зависимости от приоритета ведущего механизма формирования стабильной артериальной гипертензии выделяют три формы ГБ: норморенинную, гиперенинную и гипоренинную.

Норморенинная форма ГБ встречается примерно в 50% ее случаев. Она характеризуется нормальным соотношением в плазме крови ренина и альдостерона. В целом, патогенез и его динамика, этой наиболее распространённой формы ГБ, соответствуют вышеизложенной.

Гиперренинная форма ГБ встречается примерно в 20% всех ее случаев. Она характеризуется повышенной концентрацией в плазме ренина и ангиотензина II в сравнении Общий патогенез II стадии ГБ с альдостероном. Специфика ее патогенеза состоит в ранней активации ангиотензина ΙΙ, стойкого спазма артериол и повышения ПСС. По этим причинам данную форму ГБ называют вазоконстрикторной. Ей свойственны более высокие показатели АД, чем при норморенинной форме. Особенно сильно повышается диастолическое давление. Она, как правило, сопровождается ухудшением реологических свойств крови: ее сгущением и повышением вязкости. В результате серьезно нарушается гемодинамика в системе микроциркуляции и, соответственно, трофика тканей. Клинически она протекает более тяжело, чем другие формы ГБ. Для неё характерны ранние и частые осложнения: инсульт, инфаркт миокарда, ретинопатия и азотемия. Крайне тяжёлый вариант гиперренинной формы ГБ с очень высоким подъемом диастолического давления прогностически очень неблагоприятен Общий патогенез II стадии ГБ и носит название «злокачественной» гипертензии. Наиболее часто он встречается в молодом возрасте.

Гипоренинная форма ГБ встречается в 30% всех случаев эссенциальной гипертензии. Она характеризуется изменением плазменного соотношения ренин/альдостерон в пользу альдостерона. Ей не свойственен выраженный артериолоспазм, а повышение АД обусловлено, главным образом, задержкой в организме натрия и воды и увеличением ОЦК. Эту форму артериальной гипертензии иначе называют «объёмной». Её довольно трудно отличить от некоторых симптоматических гипертензий, вызванных повышенной продукцией альдостерона. Она отличается от других форм ГБ довольно мягким течением и относительно благоприятным прогнозом.



Принципы терапии ГБ. Немедикаментозное лечение показано всем больным и заключается в оптимизации режимов труда и отдыха Общий патогенез II стадии ГБ, соблюдении диеты, снижении избыточной массы тела, отказе от курения и алкоголя. Диетотерапия предусматривает ограничение потребления поваренной соли (не более 1-2 г/сут.), углеводов и жиров и повышенное поступление ионов К и Mg (шпинат, петрушка, салат, зеленый лук, крапива и др.). В рацион включают соки, обладающие мочегонным и антиоксидантным действием: абрикосовый, арбузный, березовый, виноградный, грушевый, морковный, огуречный, персиковый, тыквенный. Немедикаментозное лечение способствует нормализации АД почти у половины пациентов с начальной стадией артериальной гипертензии, или снижению доз применяемых лекарственных средств.

Медикаментозное лечение ГБ должно быть по возможности ранним с обязательным учётом формы и стадии болезни. Целью специфической гипотензивной терапии является Общий патогенез II стадии ГБ снижение уровня АД до нормальных или близких к нему значений и поддержание этого уровня минимальными дозами препаратов.

На Ι стадии ГБ используют «ступенчатую» терапию, состоящую из трех этапов.

Первый этап – монотерапия диуретиками (предпочтительны натрийуретики тиазидовой группы), β-адреноблокаторами (особенно при гиперкинетическом типе ГБ в сочетании с ИБС и тахиаритмиями) или блокаторами медленных кальциевых каналов (особенно при повышении диастолического давления в сочетании с брадикардией и ИБС).

Второй этап – комбинация диуретика с β-адреноблокатором или блокатором медленных кальциевых каналов, реже – диуретика с миотропным вазодилататором или симпатолитиком.

Третий этап - блокаторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина ΙΙ, более сложные комбинации, иногда центральные α-адреномиметики.

На II стадии ГБ гипотензивные Общий патогенез II стадии ГБ средства вводятся непрерывно на протяжении многих лет. Практически используются теже группы средств, что и при Ι стадии, только больные получают одновременно несколько препаратов.

В III стадию болезни лечение принципиально такое же, однако помимо гипотензивных, часто назначают и другие средства, устраняющие возникшие осложнения и нормализующие метаболизм внутренних органов. На всех стадиях заболевания применяют антигипоксанты, гиполипидемические препараты и ангиопротекторы.


documentatppspt.html
documentatpqaab.html
documentatpqhkj.html
documentatpqour.html
documentatpqwez.html
Документ Общий патогенез II стадии ГБ